Retracción del coagulo

Retracción del coagulo

COMPETENCIAS

5. Desarrolla innovaciones y propone soluciones a problemas a partir de métodos establecidos.

5.1 Sigue instrucciones y procedimientos de manera reflexiva, comprendiendo como cada uno de sus pasos contribuye al alcance de un objetivo.

5.6 Utiliza las tecnologías de la información y comunicación para procesar e interpretar información.

OBJETIVO

Realizar  e interpretar correctamente el procedimiento para poder otorgar un excelente diagnósitco a nuestros pacientes.

OBJETIVO

Al término de la práctica el alumno será capaz de realizar e interpretar la prueba de R.C

INTRODUCCIÓN

Puesto que el coágulo de fribrina encierra los elementos organizados (celulares) de la sangre (in vitro e in vivo) el volumen de los glóbulos rojos establece el límite inferior de la retracción de la fibrina. Por lo tanto, siendo normales los demás factores, el coágulo se retrae tanto más cuanto menor es el hematocrito. La retracción es directamente proporcional al número de plaquetas, e inversamente al hematocrito. Cuando las fibrinolinas son muy activas la fibrina puede disolverse casi tan rápidamente como se forma, y la retracción del coágulo se modifica en los transtornos de este tipo: choque, quemaduras etc.

Mide la cantidad de fibrina formada y su retracción; así como al número de función de las plaquetas, pues poseen una proteína similar a la actomiosina, que produce la retracción del coágulo.

Fisiología:

Cuando la cascada de coagulación se completa, se formara un coágulo. La fibrina del mismo actúa sobre el factor XIII, el cual causa que los filamentos se contraigan. La capacidad del coágulo para contraerse depende de la existencia de un número adecuado d e plaquetas y de la acción de la trombina. Se piensa que las plaquetas pueden proporcionar la energía necesaria, ATP.

Los filamentos de fibrina del coágulo se unen a los bordes y la retracción es esencial para el proceso de la hemóstasis.
Por lo general, el coágulo disminuye a la mitad de su tamaño original en una hora, el fibrinógeno sin suero se expulsa y es visible un margen definido entre el coágulo, el suero y la pared del tubo de ensaye. El coágulo resultante, de ser normal, es mucho más firme que el original.

Fisiopatología:

La ausencia de fibrinógeno, un aumento de la actividad fibrinoítica o un aumento del volumen de plaquetas del paquete globular provocan la liberación de eritrocitos a partir del coágulo hacia el suero,coágulos más pequeños de lo normal se presentan con la disminución del volumen del paquete globular o de la concentración de fibrinógeno.

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MATERIAL

·         Tubos de ensaye para centrifugar

·         Alambre de 1 mm. De grosor

·         Baño maría de 37°c

·         Equipo de venopunción

TECNICA

1.   Se pone en un tubo de centrifuga graduado de 5 ml de sangre venosa recién obtenida. Se lleva el alambre al fondo del tubo.

2.   Se pone el tubo en el alambre, de un baño de agua a 37°c en donde se deja 1 hr. Después de la formación del coágulo sin tocarlo.

3.   Se saca el alambre cuidadosamente y se deja escurir dentro del tubo el coágulo unido al alambre durante 1 a 2 min.

4.   Se lee el volumen del líquido que quedo en el tubo. El resultado es expresar como un porcentaje del volumen inicial de 5 ml.

VALORES NORMALES

Entre 48 y 64 por ciento.

RESULTADO

Muestra 1: 50% y muestra 2: 46%

OBSERVACIONES

Significado clínico:
El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación
de un coágulo hemostático o trombo.
La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos
de las plaquetas y las hebras de fibrina. Esto ocurre dentro de los 60
minutos y el coágulo ocupa el 50% del volumen total de sangre.
La retracción del coágulo resulta en una masa estabilizada
de plaquetas y de fibrina que cierra firmemente el vaso injuriado para
prevenir futuras pérdidas de sangre.

• La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24
  horas.
• La retracción del coágulo depende de la función plaquetaria,
  de una proteína contráctil proveniente de la membrana plaquetaria
  (trombostenina), del magnesio, ATP y piruvato quinasa.
• La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno
  y el nivel del hematocrito deben estar dentro de los límites normales
  para arribar a una conclusión válida acerca de la función
  plaquetaria.

La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo
friable.
La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica
hereditaria donde el conteo de plaquetas es normal, pero el tiempo de
sangría se encuentra prolongado, existe una marcada disminución
de la retracción del coágulo, y agregación y adhesión
de plaquetas anormales. La retracción del coágulo defectuosa
puede reflejar una falla en la activación de la actina en la membrana
plaquetaria. En la trombastenia de Glanzmann existe una disminución
de la cantidad de glicoproteína IIa-IIIb de la membrana plaquetaria.

La rewtacción del coágulo es mala o reducida en la trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand cuando las plaquetas tienen calidad deficiente y en las alteraciones causadas por eritrocitos

La retracción del coágulo aumenta en al anemia e hipofibrinogenemia como resultado de la formación del coágulo pequeño al aumntar el volumen plasmático.

ALUMNO: MANUEL BAUTISTA HERNÁNDEZ

CBTis 199

NUMERO DE LISTA 8

GRADO Y GRUPO: 5DM